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RSS/FEED订阅RNA竟能修复DNA！ 科学家发现基因稳定新关键
【希望之声2025年3月4日】（编辑：李文涵） 据《每日科技网》（scitechdaily）报导，德国维尔茨堡大学研究团队发现，当DNA受损时，细胞内一种名为NEAT1的RNA会经由甲基化（Methylation）改变结构，进而启动DNA修复机制，为抗癌治疗提供新契机。
人体内的DNA每日皆遭受来自内外环境的挑战。无论是细胞分裂时复制过程中的微小失误，或是受到阳光、香烟、酒精等有害因素的侵蚀，都可能使DNA出现断裂或错误。为了避免基因资讯受损，细胞便启动一套称为DNA损伤反应（DNA Damage Response, DDR）的修复系统，犹如体内的急救队，迅速检测并修补损伤，维持基因组的完整性与正常功能。
NEAT1属于长链非编码RNA（Long non‐coding RNA, lncRNA），这类RNA与传统负责制造蛋白质的mRNA不同，其主要任务在于调控细胞内基因活动。研究发现，许多肿瘤细胞中NEAT1表现量偏高，这引起科学家对其在DNA修复中潜在作用的兴趣。事实上，NEAT1并非直接修复DNA，而是扮演着「信号分子」的角色，能迅速响应DNA损伤，吸引其他修复蛋白质前来协同作业。
甲基化是指在DNA或RNA分子上附着一个称为「甲基」（Methyl group）的化学小分子。这个过程就像在分子上贴上一个功能性标签，改变其形状与作用。当细胞面临DNA损伤时，NEAT1会经历甲基化（Methylation），使其结构产生变化，更容易聚集至受损DNA部位。与此同时，NEAT1上另一重要的甲基化标记——N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine, m6A）也随之增加，这对于NEAT1调控DNA修复因子起着关键作用。
实验结果显示，当细胞遭遇严重损伤（例如DNA双链断裂，Double Strand Breaks, DSB）时，NEAT1的表现量会急速上升，其上附着的甲基化标签亦明显增加。这使得高度甲基化的NEAT1能迅速定位于损伤区域，像一名「警报员」发出修复讯号，召集特定的修复蛋白质前来处理受损部位。相对地，如果NEAT1功能受阻，DNA修复的进程就会延缓，进而增加基因突变和疾病风险。
由于多数癌细胞中观察到NEAT1异常高表现，科学家推测，未来或可透过调控NEAT1的甲基化（Methylation）状态，或干扰其与修复蛋白质的相互作用，来削弱癌细胞的DNA修复能力。这样一来，当癌细胞遭受治疗攻击时，因无法迅速修复DNA，将更容易被消灭。尽管目前这一发现主要来自细胞实验，但它为抗癌药物的研发提供了崭新的思路与方向。
该研究成果已刊登于《基因与发育》（Genes & Development）期刊。这项研究不仅深化了我们对RNA在DNA修复中作用的认识，也为如何利用细胞内部自我修复机制来抗癌，提供了新的可能性。未来的研究将致力于验证此机制在复杂肿瘤环境中的应用及其临床转化潜力。
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