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疫情中令专业人士敬畏的严重并发症之——急性呼吸窘迫综合征

2020年02月26日 1:04 PDF版 分享转发

呼吸机(图片:pixabay)
中令专业人士敬畏的严重并发症之——急性呼吸窘迫综合征(图片:pixabay)

希望之声2020年2月25日】(编辑:郭强)目前新型冠状病毒以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征等。

这个急性呼吸窘迫综合征是什么?

肺(图片:Piqsels)
肺(图片:Piqsels)

急性呼吸窘迫综合征的病理生理改变是大量肺泡水肿和萎陷,从而使得参与气体交换的肺泡减少。所以从有效通气的肺泡容积来比较,患者的肺与婴儿的肺类似,为“婴儿肥”或“小肺”。

从定义上看为:心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性急性呼吸衰竭。

如何理解急性呼吸窘迫综合征的危重性,令医生惧畏的百草枯就在其中。

急性呼吸窘迫综合征的5个特征

心电、血氧检测仪(图片:Piqsels)
心电、血氧检测仪(图片:Piqsels)

一、发病迅速

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一般在受到危险因素攻击后12~48小时发病,偶有长达5天者。发病前无特异症状,仅表现为原发病的症状,如上呼吸道感染的发热、流涕、咳嗽;普通肺炎的发烧、咳嗽、咳痰、气喘等。一旦进展为急性呼吸窘迫综合征后,则症状很难在短时间缓解。

二、呼吸窘迫

窘迫就是困难,呼吸窘迫就是呼吸困难,在呼吸上表现就是气急和呼吸次数增加。正常成人呼吸频率12~20次/分,而呼吸窘迫的呼吸频率多在25~50次/分,肺损伤越严重,呼吸次数越明显,甚至出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸等。

三、难以纠正的低氧血症

有一个指标可以粗略观察血液中血氧的浓度,即血氧饱和度;可通过血氧仪夹指尖测定。

血氧饱和度指尖测定(图片:pixabay)
血氧饱和度指尖测定(图片:pixabay)

指尖血氧饱和度正常不低于94%,低于94%代表为供氧不足,而低于80%则为重度低氧血症。急性呼吸窘迫综合征下,肺微血管血栓的形成导致肺泡死腔通气增加,通过吸氧也难升高血氧饱和度。

四、死腔/潮气比值增加

五、重力依赖性影像学改变

早期,肺毛细血管膜通透性增高会将血管内液体渗出血管外;病程进展后渗出液突破肺泡防线后进入肺泡内,会引起双肺斑块状阴影;由于重力作用,渗出液易坠积在下垂的肺区域(通过CT观察灵敏性高),如仰卧时主要在背部。这一特点可与肺部感染鉴别。

CT扫描(图片:Piqsels)
CT扫描机(图片:Piqsels)

急性呼吸窘迫综合征的病理改变,分为三期

一、水肿出血期(渗出期)

出现在病程的1~7天,两肺体积增大、重量增加,胸膜面暗红色伴有灶性出血。

特点是,肺出血和肺不张,肺内微血栓形成并有肺泡炎症细胞浸润,过多炎症细胞会介导肺损伤。

二、机化修复期(增生期)

出现在病程的3~7天,Ⅱ型上皮细胞增生,增生的上皮细胞在肺泡间隔分布,肺泡膜会增厚,毛细血管明显减少。

三、纤维化期

出现在病程的10天后,肺泡间质内纤维组织增生明显,透明膜弥散分布于全肺。Ⅱ型上皮细胞转化为纤维细胞,透明膜中纤维细胞浸润,逐渐转化为纤维组织。肺泡被没有气体交换功能的纤维化组织代替,越重,肺功能越差。

呼吸机(图片:Piqsels)
呼吸机(图片:Piqsels)

关于治疗

目前还没有办法中止急性呼吸窘迫综合征的炎症性肺损伤,也无修复肺损伤的药物。但是我们可以通过对症治疗,提高生命支持,为肺损伤的自然修复赢得时间。

目前的生命支持技术有很大提高,如对肺、肝、肾、心脏、胃肠、血液都有支持,所以自我修复只是时间问题。

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原文链接:疫情中令专业人士敬畏的严重并发症之——急性呼吸窘迫综合征

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