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RSS/FEED訂閱為什麼免疫系統會殺死自己？發燒到底是自愈機制，還是自殺機制
【希望之聲2020年2月24日】（編輯：郭強）雖說免疫系統是保護自身的，但殺紅眼的免疫大軍可是六親不認的，可以說是殺敵一千自損八百。
發燒帶來的不適感，想必所有人都體驗過。而高體溫帶來的那點好處遠彌補不了其帶來的惡果。
體溫升高實則新陳代謝加速的體現，人的體溫每升高1度，對氧氣的消耗量就增加大約7%。如果明白氧化反應，就該知道我們既依靠氧氣生存，也被氧氣慢慢「毒殺」。
對哺乳動物來說，長期過快的新陳代謝無疑于燃燒生命。雖然蝙蝠在飛行時，體溫可維持在40℃，心率可高達到每分鐘1000次，但蝙蝠一天70%的時間都在休息，甚至高緯度的蝙蝠還會冬眠，體溫降到24-28℃，心率降到每分鐘3-5次。
所以超過37℃的體溫更是所有恆溫動物所盡量避免的。
從變到不變，37℃恆溫的意義
除了人類，其他哺乳動物和鳥類的體溫也大都保持在37℃左右。37℃似乎是所有恆溫動物（homeotherms）的一個標誌。
相比變溫動物（poikilotherms），恆溫動物代謝率更高，更主要是它們擁有一套極精巧的溫度調節機制來維持恆定體溫。所以恆溫體系只能被具有複雜腦功能和精準控制能力的一小部分物種運用。
恆定體溫出現的原因，科學界尚未有一個公認的確定回答，但或許與地球的氣候有關。
自然界的生物就好比一台具有特殊化學反應的機器，而所有的化學反應總是隨溫度升高而加快。作為指導人類的大腦，需要非常快速地做出各種運作。大腦的所有迴路都依賴於溫度，但又不能熱昏了頭。所謂過猶不及，一旦超過限度，多餘的熱量無法排出，接收的信息又來得太快，系統就會崩潰。所以一個合適的恆定溫度是必不可少的。
神奇的是，在過去幾百年中，人類、哺乳動物和鳥類都不約而同地把這個溫度設置在了37℃，大腦只有在大約37℃下運轉才最高效。我們的身體比大腦對溫度變化的適應能力強一點，但過熱也會導致體液的消耗加劇，同時增加心臟和其他器官的壓力，甚至出現休克或死亡的風險。
根據最基本的物理學原理，熱量總是從高溫物體向低溫物體流動，所有的物體都會輻射和吸收熱量，一般來說，外界的溫度比我們皮膚的溫度低11~16度最為合適，因為這個溫差下的熱損失率恰到好處，如果再冷一點熱量就會散發過快，而再熱一點熱量又會大量淤積。在21℃的環境溫度中，當人體體溫接近37℃時更易散熱。日常生活產生的熱量與向環境中散失的熱量大致相等。
另外，即便我們的身體機能不會因高體溫而崩潰，高體溫也會讓我們不適應低溫環境。因為在低溫環境中，體溫越高我們的熱損失率越大。為了維持正常的高體溫，我們更需要不停地進食。在物資匱乏的時候，人類可能早就餓死了。
所以一些動物為了過冬，想盡辦法都把自己的體溫降下來，而冬眠是一個為了活命的好習慣。
當然為了不讓熱量損失過快，或許我們也可以在皮膚下進化出像豎琴海豹那樣的鯨脂。我們本身也有脂肪，但性能可遠遠比不上豎琴海豹的鯨脂。僅僅約0.6厘米的厚度，其隔熱效果可達內外相差21℃，即便在冰寒刺骨的北冰洋里，豎琴海豹也能歡快地遊玩。
免疫系統：非我族類、其心必異，非誅不可
短暫的提高體溫是很容易做到的，一個是主動的運動，一個是被動的發燒。
不同地是運動時身體會出汗，通過蒸發會再降回正常體溫，而發燒時我們卻會全身顫抖，通過肌肉收縮產生更多的熱量，也就是說在發燒的時候，我們的身體認為自己應該變熱。
為什麼會這樣？
因為下丘腦判定這樣更有利於殲滅敵人，而敵人就是入侵人體的細菌或病毒。當人體遭到這些致熱原入侵，身體會派出「細胞因子」作為信使給全身免疫系統報信，而腦司令得到信息后，又會派出密令使前列腺素E2(PGE2)去通知下丘腦督戰。
作為「原始生命力量之源」的下丘腦，對一切入侵勢力都極為反感，於是將人體的恆溫調節器設置到一個更高的溫度，加速血液流動，使全身免疫大軍可以儘快奔赴前線與入侵者作戰。
戰事越緊張就越是加大運兵力度，體溫也隨著升高。為了殲滅入侵者，免疫大軍可以不惜一切代價，甚至可能造成比入侵者更嚴重的危害。小小的發燒進而升級為顫抖、痙攣以及休克。
所以有時我們不得不人為想辦法壓制或終止免疫系統過激的自衛反擊戰。方法無非兩種，一是消滅致熱原；二是阻止前列腺素的合成。
第一種方法：使用抗生素最為有效，適用範圍廣，但隨著抗藥菌株的出現，情況又變得越來越複雜和困難了。
第二種方法：使用阿司匹林這樣的藥物，它是1899年由拜耳公司生產出的一種乙酰水楊酸，可以阻止前列腺素的合成。
總之，發燒問題可大可小，嚴重起來確實會要人命。至於體溫過高為什麼會導致人體生理的紊亂，20世紀50年代建立起來的分子生物學有更深入的解讀。
熱休克反應與熱休克蛋白
1962年，義大利生物學家裡托薩（F.M.Ritossa）在研究果蠅與環境溫度變化的應激反應后，發現隨著溫度的升高，果蠅的多線染色體會膨脹到原來的兩倍，然後再縮小，這個現象大概會持續半個小時。
這種以基因表達變化為特徵的防禦性適應反應，被稱為熱休克反應（heat shock response,HSR）。
1974年，阿爾弗雷德·提西瑞斯（Alfred Tissieres）和赫歇爾·米歇爾（Herschel Mitchell）從分子生物學角度做出了更深入的解讀。他們發現在染色體膨脹過程中會轉錄合成一種新型蛋白質，被稱為熱休克蛋白（heat shock protein,HSP）。
熱休克蛋白共分為五類，分別為HSP110、HSP90、HSP70、HSP60以及小分子熱休克蛋白。它們就像一群修理工，幫忙細胞在溫度升高的情況下依然能正常工作。
細胞的工作就是按照DNA編碼，讓組成蛋白質的氨基酸能正確排列或摺疊，但溫度升高會使得蛋白質的移動加快，而這些複雜的蛋白質移動越快，就越容易出錯，導致分子空間變形，分子之間無法組合。這時就需要熱休克蛋白為分子重新定位並固定，修復受損蛋白。
隨著我們對熱休克蛋白的認識加深，研究人員發現除了溫度過高之外，還有很多環境壓力（有毒物質、重金屬、污染物）都會造成蛋白質在細胞中變形，各種對細胞有害的入侵物業也會使細胞產生熱休克蛋白，所以現在熱休克蛋白也被稱為「應激蛋白」。
甚至有研究者認為免疫系統之所以會對入侵者加以識別和殲滅，或許正是由於入侵者觸動了應激蛋白，而應激蛋白向免疫系統通風報信。這樣看來，發燒很有可能就是促使身體生產HSP的一種手段，以便讓免疫系統能更好的應對入侵者。
結語
對於人體這座迷宮，我們到底探究到了何種程度還不得而知。不過各種理論的出現卻讓我們對其的認知更立體了。
一些學者認為，從更高的層面來看，人體的發熱機制不僅僅只是為了保護個體，甚至還是為了保護群體。馬克維克（P.A.Mackowiak）就持此觀點，他認為當有人輕微感染，稍微強化的免疫系統能幫助其儘快回復，但如果有人染上了烈性的疾病，免疫系統就引發高燒迅速將其殺死，實則是為了避免造成更大範圍的群體感染。
也就是說，人體的發燒機制既是一個幫助個體的自愈機制，也是一個保護群體的自毀機制，這種不講情面的生理機制確實像大自然的作風。
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