【希望之聲2022年8月14日】（編輯：郭強）抑鬱症是一種心境障礙，會令人持續感覺憂傷和喪失興趣。抑鬱症也稱為重度抑鬱障礙或臨床抑鬱症，會影響您的感受、思維和行為，可能導致各種情緒和身體問題。您可能難以進行正常的日常活動，有時可能感覺生命沒有價值。
抑鬱症不只是沮喪發作，也不是性格弱點，無法以「快刀斬亂麻」的方式輕鬆擺脫。抑鬱症可能需要長期治療。但別灰心。多數患有抑鬱症的人接受藥物治療、心理療法或雙管齊下的療法後會感覺好轉。
抑鬱症可能在一生中只發生一次，但通常會有多次發作。許多抑鬱症患者的癥狀足以嚴重到明顯影響日常活動，例如工作、學校、社交活動或與他人的關係。有些人可能總會感到痛苦或不開心，卻不知道究竟是為什麼。
目前尚不清楚究竟是什麼導致了抑鬱症。與許多精神疾病一樣，這可能涉及多種因素，例如：
生物學差異。抑鬱症患者似乎在其大腦中具有生理變化。這些變化的意義尚不確定，但可能最終有助於查明病因。
腦化學物質。神經遞質是天然存在的腦化學物質，可能在抑鬱症中發揮作用。最近研究表明，這些神經遞質的功能和作用改變以及它們如何與維持情緒穩定的神經迴路相互作用，可能在抑鬱症及其治療中發揮重大作用。
激素。身體激素平衡的變化可能與引起或引發抑鬱症。激素變化可能隨懷孕、在分娩后（產後）幾周或幾個月期間以及因甲狀腺問題、絕經或許多其他病症產生。
遺傳的性狀。在血親也有這種狀況的人中，抑鬱症更為常見。研究人員正在試圖找到可能與引起抑鬱症的有關基因。
2020年6月19日，日本東京慈惠醫科大學近騰一博教授的研究小組，發表了發現導致抑鬱症的病毒基因，這是目前全世界最新的抑鬱症發病原因研究成果，簡單來說，近騰教授在研究中發現，人類皰疹病毒六型會在我們疲憊，免疫力低下，壓力過度的時候在我們的唾液中大量繁殖，而這個病毒中的一個基因會產生一種名為SITH-1的蛋白質，它會誘發繡球細胞死亡，刺激我們的大腦產生應激反應，從而破壞我們的神經系統，導致抑鬱症的發生。
1986年，美國國家癌症研究所的薩拉丁和卡斯沃，首次從淋巴細胞增殖性疾病和AIDS患者外周血淋巴細胞中分離，獲得HHV6，該病毒主要感染人體細胞，而且在形態與生物性方面與皰疹病毒相似，所以被命名為人皰疹病毒六型HHV6感染遍及世界各地。
這個病毒在我們六個月到兩歲時發生原發感染，在兩歲的時候，HHV6抗體檢出率可達90%或更高發，病的時候幼兒會出現急性發熱性玫瑰疹，此後，病毒在體內進入潛伏感染狀態，40歲以上的成年人中，60%有HHV6抗體，在機體免疫力低下的時候，潛伏的病毒就會被激活，而病毒是如何進入潛伏狀態，即被激活的機制，尚不清楚。
2018年6月21日神經元雜誌發表。另一篇研究報告，研究人員觀察了622名阿爾茲海默氏症患者的大腦及相關數據，並同健康人群的數據進行了比較，結果發現，阿爾茲海默氏症患者大腦中HHV6和HHV7的水平，比健康人群高出兩倍，那麼我們也有充分的理由懷疑，而且是HHV6也會讓我們喪失記憶力和認知功能，而且HHV6再次進入大眾視野。
近騰教授發表的最新研究，最大的亮點是在於SITH-1蛋白質的發現，近騰教授的研究團隊分別對抑鬱症患者與健康人進行了病毒抗體檢測，結果顯示，80%患有抑鬱症的人都對SITH-1基因產生抗體反應，這一結果也證實了這個病毒是引起抑鬱症的重要原因，而後近騰教授還表示，通過研究SITH-1，研究團隊發現了一種新的抑鬱症治療機制，有助於人類今後開發對應的藥物，真正針對性的治療抑鬱症，只要這個結論成立，我們也可以從控制它的角度出發，病毒的激活離不開免疫力低下、疲勞和壓力過度，那麼，只要我們能夠保持充足的睡眠，健康的心態和適當的運動，也能讓抑鬱的狀態離我們遠去好了。
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原文鏈接：抑鬱症可以破壞神經系統