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最新研究:熬夜增加患阿爾茨海默病風險

2020年01月18日 16:44 PDF版 分享轉發

已有大量數據表明會增加普通人群的風險,美國AHA/ASA建議將戒煙作為預防中風的主要方法。但有人提出,香煙的主要成分尼古丁在某些中樞神經系統疾病中具有神經保護作用。因此,吸煙是否影響中風后神經系統損傷仍存在爭議。

最近,一篇發表于《Stroke》的大型研究探討了日本急性缺血性卒中后3個月吸煙狀況與功能結局之間的關係。從2007年至2017年,共有13267例急性缺血性卒中案例在福岡中風登記處進行了註冊,最終本研究從中納入10285例患者數據。

結果顯示,患者的平均年齡為70.2±12.2歲,女性佔37.0%。有4396名(42.7%)非吸煙者,3328名(32.4%)中風前吸煙者和2561名(24.9%)目前仍吸煙者。

首先值得感到高興的是,在10年的研究期間,減少吸煙的中風患者,較差的功能結局(改良mRS量表評分為2-6)和功能依賴性(改良mRS量表評分為2-5)的發生率顯著下降,說明近年的健康教育取得一定成效。

在調整混雜因素后,當前吸煙者卒中3個月後發生不良功能結局的幾率比不吸煙者高出1.25倍,發生功能依賴的幾率高出1.29倍。特別是每天抽煙數大於20根的相關性尤為顯著。

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與不曾抽煙的患者相比,卒中發作后戒煙小於2年的人功能不良結果的幾率更高。但隨著戒煙年數的上升,已戒煙的患者與不曾抽煙的結局類似。

研究認為長期或每天吸煙很多的患者,可能導致血管功能障礙並損害缺血區域的血流恢復,從而導致功能不良。雖然香煙對神經保護的機制尚不清楚,但目前看來戒煙是防治腦卒中複發並改善功能恢復和預后的最佳選擇。

駐大腦前線特工

我發現:可能會增加患病的風險

近年來,睡眠與中樞神經系統長期健康之間的雙向關係持續得到關注。阿爾茨海默病(AD)的特徵是澱粉樣蛋白斑塊和神經原纖維纏結中細胞外β-澱粉樣蛋白(Aβ)和細胞內tau蛋白的病理性積累。AD的發生與不良的主觀睡眠,減少的睡眠時間,睡眠質量和效率是否相關還亟需進一步證明。

一篇發表于《Neurology》的文章探討了急性睡眠喪失是否會改變t-tau和Aβ生物標誌物的晝夜血漿分佈。該研究納入15位健康的年輕人(年齡22.3±0.5歲,體重指數22.6±0.5 kg/ m2),以隨機順序參加了兩次夜間干預。

研究分為兩個階段。在一個階段中,允許參与者在兩個晚上都睡個好覺。在第二階段,參与者在第一晚正常睡覺,然後第二個晚上剝奪睡眠,參与者坐在床上睡覺,玩遊戲,看電影或聊天。試驗在在嚴格的飲食和活動下進行,在晚上和早晨再次採集血樣。

結果顯示,與正常睡眠(+1.8%)相比,睡眠喪失后(+17.2%)的tau血漿平均水平從夜間到早晨表現出明顯增加(p=0.035)。

阿爾茨海默病相關的其他四種生物標記:Aβ40,Aβ42,NfL或GFAP的水平在不同睡眠條件之間未見顯著變化。但血漿Aβ42(-17.1%)和GFAP(-12.1%)的水平從夜間到早晨都有明顯下降(p<0.05)。

該研究表明急性睡眠不足會導致t-tau血液水平升高,初步論證了應該將睡眠干預作為降低AD風險的預防措施之一。但研究僅基於年輕男性的小樣本量,並且僅針對急性且高度受控的睡眠干預后的變化。在未來有必要擴大樣本量和研究人群,觀察是否受到遺傳、年齡、代謝疾病或長期睡眠剝奪狀況(如輪班工作人員)等因素的調節。

駐大腦前線特工

我發現:急性藥物AXS-07在3期試驗中表現出色

一種實驗性偏藥物AXS-07在第3期臨床試驗中達到了兩個共同的主要終點和幾個關鍵的次要終點。

AXS-07是一種快速吸收的口服藥物,由20毫克美洛昔康和10毫克利扎曲普坦組成。利扎曲普坦片被認為通過抑制CGRP釋放,逆轉CGRP介導的血管舒張,抑制神經炎症、疼痛信號傳導和中樞敏化。

研究人員總共招募了1594名參与者,該試驗以2:2:2:1的比例隨機分配為四個組來評估單次偏頭痛發作的強度:分別接受AXS-07,美洛昔康,利扎曲普坦或安慰劑組。基線資料顯示大多數患者(75.4%)患有異常性疼痛,43.7%的人群患有肥胖,並報告有嚴重的偏頭痛疼痛(41.2%)和/或晨起偏頭痛(36.6%)。

結果顯示,與安慰劑組相比,服用AXS-07的受試者在服藥2小時后達到無痛的比例更高。對於噁心,畏光或恐懼症的癥狀也有顯著作用。

AXS-07預計在今年下半年向FDA提交一份偏頭痛急性治療的新葯申請(NDA)。

來源:39健康網

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