【希望之聲2021年7月22日】（編輯：郭強）去年初全球武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）爆發以來，全球已超過1.9億人確診，武漢肺炎的病毒透過其S蛋白（刺突蛋白）和人類的ACE2（血管收縮素轉化酶2）結合，導致人類感染。台灣中研院院士李文雄和清華大學副教授王慧菁率領團隊，比對人類與非人類靈長類物種的ACE2基因序列后發現並推測，所有靈長類的共同祖先對於武肺病毒有一定程度的抵抗力，但隨著演化，新世界猴子因為ACE2產生4個胺基酸突變，所以可以完全抵抗病毒；然而，舊世界猴子經演化后，原本祖先具有可一定程度對抗病毒的ACE2有一胺基酸產生突變，因此變得容易被感染。

《自由時報》報道，李文雄和王慧菁團隊研究所使用的病毒株為最原始的武漢株。李文雄表示，病毒感染人類，是透過病毒的S蛋白跟人類的ACE2結合。 ACE2與S蛋白結合的介面上有27個胺基酸，如果介面上的氨基酸有突變，就可能會增強或減弱病毒跟人體結合的親和力。李文雄和王慧菁團隊從人類基因資料庫中找到9個ACE2突變點，由實驗測試結果，發現其中6個會降低結合親合力、另外3個則會增強結合親和力的50%到100%。

該團隊又透過人類與其他非人類靈長類動物的基因序列比對，進一步發現，新世界的猴子（主要分佈在美洲大陸）因為有4個胺基酸產生突變，使得新世界猴子不會受到武肺病毒感染，另外菲律賓眼鏡猴，因為具有3個突變點，因此也不易受到感染；但是舊世界猴子（主要分佈在洲、亞洲）則容易受到武肺病毒感染，也就是說透過這樣的分析可以進一步探討ACE2的突變為什麼會改變ACE2對病毒的親和力。

該團隊收集了57種非人類靈長動物的ACE2基因序列，發現在人猿和舊世界猴子的ACE2序列與人類的一樣，並沒有新的突變，所以人猿和舊世界猴子跟人類一樣容易被感染。

李文雄和王慧菁團隊的研究，有助於了解靈長類動物對武肺狀病毒易感性的演化，其結果發表在分子演化學的權威期刊《分子生物學與進化（Molecular Biology and Evolution）》。

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原文鏈接：台灣發現：人類ACE2突變致難以對抗武漢病毒 登國際頂尖期刊