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RSS/FEED订阅空污如何引起肺癌？ 研究：「发炎」促肿瘤生成
【希望之声2023年7月24日】（编辑：李文涵） 空气污染和肺癌有关连早就知道，但是从污染空气中的微粒进入到肺后，到产生癌病变之间，到底发生了什么事？对此，前美国芝加哥荣民医院心臓加护病房主任谢安民表示，最新研究发现，空气污染到肺癌之间，「发炎」扮演了中介的角色，促成肿瘤生成。
《自由时报》援引谢安民在脸书「谢医师开讲」发文指出，英国估计10％的肺癌是空气污染导致的；2019年全球约有30万肺癌死亡病例，可归因于PM 2.5的空气污染。以前有个理论-环境致癌物质透过直接损害DNA而导致突变。然而，最近的资料显示，情况可能并非如此。
空气污染到肺癌之间 「发炎」扮演关键角色
近期发表的「自然医学期刊」（Nature）上，有项报告指出，从空气污染到肺癌之间扮演关键角色的就是「发炎」。此概念与70年前提出、日渐被接受的癌症促进理论相一致。根据该理论，肿瘤发生第一步是诱导健康细胞的突变，然后才触发癌症发展。
谢安民解释，此报告研究团队，专注于表皮生长因子受体（EGFR）阳性的肺癌。一部份分析来自英格兰、韩国和台湾的40万人（其中约有3万3千人有EGFR阳性的肺癌）的资料。他们发现PM2.5 的浓度和这种肺腺癌的发病率有很强的关连。
参与炎症反应的物质 涌入肺组织促成肿瘤
谢安民说，另外一部份，研究利用基因改造过易产生肺癌的老鼠。暴露于PM2.5的污染微粒之后，老鼠的肺呈现发炎的证据：如巨噬细胞；以及参与炎症反应的中介，如白细胞介素，大量涌入肺组织 。此过程导致已有EGFR突变的肺泡上皮细胞演化为肿瘤的先驱细胞，促成肿瘤发生。而当进一步给老鼠抗白细胞介素药，发现可减少污染促成的肿瘤。
随着年纪老化，肺组织中有基因突变的细胞越来越多。研究指出，平常这些有突变的细胞都不活跃，在有其他状况的启动触发，才会演变为癌细胞，如发炎。表明空气污染物非直接影响DNA，而是促进肺组织的炎症变化，炎症变化唤醒了蛰伏的有致癌突变之细胞，癌症才形成。
谢安民强调，发炎也可能和其他器官或类型的癌症有关，也有可能被其他致癌物质所引发。目前我们没有办法防止细胞基因突变，尤其是和遗传有关的突变；也没有办法消灭或压制有变异的细胞。要防止肺癌可能只有减少空气污染，或更有效诊断及治疗慢性炎症。
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